期刊简介
本刊刊登基础医学、预防医学与相关的科技新理念、新成果、新技术等研究论文和医学管理方面论文。
往期目录
-
1999
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国现代医学杂志
- 杂志名称：中国现代医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心
- 国际刊号：1005-8982
- 国内刊号：43-1225/R
- 出版周期：旬刊
期刊荣誉：2000年、2002年二次被省科技厅、省新闻出版局评为一级期刊期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用
赵赫男；李玲；季晓鹏；李深；姜妙娜；贾玉杰
关键词：心肌营养素-1, 心肌转录调节因子GATA4, 心肌肥大, 信号转导
摘要：目的 探讨(CT-1)3条主要作用通路(STAT3、ERK和P13-K)在其致心肌肥大过程中的作用及相互关系.方法 应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)和(或)U0126(ERK通路阻断剂)及(或)LY-294002(PI3-K通路阻断剂)预处理,再加入CT-1(0.1 nmol/L)作用6 h后测定各组GATA4 mRNA,作用60 min后测定GATA4结合活性.结果 Parthenolide可抑制CT-1引起的GATA4 mRNA的表达(P＜0.01)及结合活性的增强,U0126可以增加GATA4转录表达(P＜0.01)及GATA4结合活性,LY294002对上述过程均无影响.U0126引起的GATA4的表达增加可被Parthenolide抑制.结论 CT-1主要主要通过STAT3通路发挥致肥大作用,ERK通路通过负调节STAT3通路参与CT-1肥大刺激过程,而PI3-K通路则不参与此过程.STAT3与ERK通路的相互作用共同参与CT-1的致肥大过程.
友情链接